اثر نیکوتین بر رفتار licking ناشی از آپومرفین در موش های صحرائی

سابقه و هدف: نیکوتین اثرات فارماکولوژیک گسترده ای در سیستم عصبی مرکزی و محیطی دارد. رفتار لیسیدین licking در موش صحرایی عمدتا با عملکرد هسته های دم دار و جسم سیاه مرتبط است. هدف این مطالعه تعیین مکانیسم اثر نیکوتین در این رفتار می باشد. مواد و روش ها: حیوانات مورد آزمایش، موش های صحرایی نژاد آلبینو به وزن تقریبی 250-150 گرم بوده که بطور جداگانه در قفس نگهداری می شدند. تعداد لیسیدین در مدت 60 دقیقه در قفس مخصوص شمارش گردید. داروهای مورد استفاده در این مطالعه، آپومرفین هیدروکلراید، سولفات آتروپین، هگزامتونیوم بروماید، مکامیل آمین هیدروکلراید و نیکوتین هیدروژن تارترات بودند. داده های بدست آمده بوسیله anova و تست newman-keuls آنالیز شده و تفاوت بین گروه های آزمایش در هر نقطه با p<0.05 معنی دار تلقی گردید. یافته ها: دوزهای متفاوت آپومرفین (s.c) سبب یک licking وابسته به دوز می شود. حداکثر پاسخ با دوزهای 0.5mg/kg از دارو ایجاد گردید. دوز 0.25mg/kgاز آپومرفین برای باقی مانده آزمایشات انتخاب شد. با دوزهای مورد استفاده در این آزمایشات تنها استرئوتایپی رفتار licking مشاهده گردید. نیکوتین (250-0.025 میکروگرم بر کیلوگرم وزن بدن) بصورت i.p و 5 دقیقه قبل از آپومرفین بطور قابل توجهی لیسیدین ناشی از آپومرفین را تغییر داد. تجویز نیکوتین تنها (0.025 تا 250 میکروگرم بر کیلوگرم) بر رفتار licking و آثار آرام بخشی اثری نداشت. مکامیل آمین (0.5mg/kg و 0.25 و 0.05) بصورت i.p بر روی لیسیدین ناشی از آپومرفین اثر برجسته ای نشان داد. پیش مداوا با دوزهای مختلف هگزامتونیوم (10mg/kg و 5 و 2.5، بصورت i.p سی دقیقه قبل) تغییر قابل توجهی بر لیسیدین ناشی از آپومرفین 0.25mg/kg بصورت i.p نداشت. نتیجه گیری: نتایج نشان می دهند که مکانیسم های گیرنده ای نیکوتینی ممکن است با licking ناشی از آپومرفین در موش های صحرایی تداخل داشته باشند. هرچند مکانیسم های مرکزی نیکوتینی و کولینرژیکی ممکن است در licking ناشی از آپومرفین دخیل باشند، مکانیسم محیطی نیکوتینی ممکن است در اثر افزایش نیکوتین در پاسخ به آپومرفین دخیل باشد.